研究肺纤维化

可导致纤维化的疾病，如严重哮喘、缺血性心脏病、肝硬化、终末期肾病和特发性肺纤维化（IPF），涉及内脏器官瘢痕组织的不适当形成[1]. 组织损伤，如肺部的颗粒物或毒素，会引发不适当和不必要的伤口愈合反应，导致器官衰竭和死亡。纤维化背后的机制尚不清楚。

许多分泌的和细胞表面的哺乳动物蛋白质是糖基化的，并且许多糖基化结构在多糖的远端末端或末端具有作为单糖的唾液酸[1]. 一些病毒、细菌、原生动物和所有哺乳动物都有唾液酸酶（也称为神经氨酸酶），可以去除糖缀合物中的唾液酸。

为了更好地理解导致瘢痕组织数量增加的纤维化背后的机制，研究了人类和小鼠肺组织中的纤维化病变，目的是发现糖缀合物的广泛去乙酰化和唾液酸酶的上调之间的关系。唾液酸酶抑制剂DANA和奥司他韦（达菲）用于研究小鼠博莱霉素模型中与肺纤维化相关的条件[1].

本研究采用亮场显微镜和偏振光显微镜对小鼠肺组织中胶原蛋白的非纤维化区和纤维化区进行成像，以确定是否能更容易地区分它们。

对于肺组织胶原和肺纤维化的研究，仅用染色和布莱特菲尔德显微镜难以区分组织的纤维化和非纤维化区域。

这个DM6 B使用具有亮场和偏振光照明的直立显微镜进行图像采集。小鼠肺切片标本用Sirus红染色，检测纤维化和非纤维化区域的胶原。机动舞台和拉斯维加斯X Navigator软件允许通过马赛克成像和图像拼接对更大面积的样本进行成像[2]. 获取了感兴趣区域的许多高分辨率图像，使统计分析更加容易。

获取的小鼠肺切片图像如图1所示。常规brightfield成像（图1A）显示，所有胶原均为红色，无法区分肺标本的纤维化和非纤维化区域。使用偏振光（图1B），两个区域之间的胶原蛋白颜色（红色和黄色）存在显著差异，这两个区域无法用亮场看到。