长春霉素与f -肌动蛋白的偶联需要Syndecan-4蛋白聚糖

硫酸肝素蛋白多糖作为许多蛋白质的细胞表面共受体，信号通过其胞质结构域发送到下游。在内皮细胞中研究了syndecan-4蛋白聚糖在FA组装中的作用，单分子定位超分辨率显微镜显示Syn4的缺失改变了细胞骨架蛋白网络组装。利用分子和细胞生物学方法，我们能够证明辛迪康-4在内皮细胞行为中起关键作用。

超分辨率显微镜显示，syndecan-4基因敲除改变了局部粘附所必需的蛋白的水平和排列，包括肌动蛋白网络和vinculin与肌动蛋白的选择性解耦，导致片状足虫组装和丝状足虫突出(图1)。此外，使用相干反stokes拉曼散射(汽车)显微镜下，这些细胞在小鼠体内形成的肿瘤结构显示了其血管化网络(图2)。我们提出了一个辛迪康-4作为中心介质的模型:作为细胞信号中心，ECM(纤维连接蛋白)，细胞表面(整合素)和细胞内成分(肌动蛋白和长春素)聚集在一起。