促进胶质瘤细胞原位侵袭的分子通路的鉴定

神经胶质瘤通常是不可治愈的继发于其弥漫性浸润性。因此，靶向治疗侵袭性胶质瘤细胞是一个有吸引力的概念。当细胞离开肿瘤团块并浸润脑实质时，它们与维持肿瘤细胞侵袭的不断变化的微环境景观密切互动。

在这项研究中,我们使用一个独特的微阵列分析方法在人类神经胶质瘤干细胞(GSC)异种移植模型探索基因表达变化相比,入侵神经胶质瘤细胞(igc)原位肿瘤核心,以及宿主细胞渗透内居住的微环境的变化相对于皮质的影响。IGCs被发现降低了细胞外基质室基因的表达，以及参与细胞粘附、细胞极性和上皮向间充质转化(EMT)过程的基因。浸润微环境激活了伤口修复和组织重塑网络。我们通过蛋白分析证实了IGCs中EMT和极性相关基因如CD44和PARD3的下调，以及EFNB3，一种在浸润微环境中富集的组织重塑剂。IGCs中增殖调节剂和胶质瘤祖细胞标记物OLIG2的上调被发现在增强GSCs的迁移和干细胞性方面发挥作用。总的来说，我们的研究结果揭示了神经胶质瘤侵袭过程中复杂而动态的细胞自主和肿瘤-宿主相互作用的通路。这表明靶向侵袭性肿瘤和微环境的多个通路是胶质瘤治疗的一个可行选择。